A ciascuno di noi è probabilmente capitato di osservare lo sviluppo di una cicatrice dopo una ferita della pelle. Si sarà osservato come il tipo e l'aspetto della cicatrice dipendano non solo dal tipo di ferita, la presenza di complicanze (per esempio un'infezione), il tempo necessario per la rimarginazione, ma anche dalla risposta individuale del soggetto. Se la pelle è il tessuto che più facilmente si osserva nella quotidianità, altri tessuti "interni" rispondono in maniera simile a "ferite" che vengano loro inferte. La capacità di un tessuto di rispondere ad un fattore dannoso, cioè ad una "ferita", si è sviluppato nell'evoluzione, ma in alcuni casi il processo di "guarigione della ferita" può portare ad una cicatrizzazione anomala e/o eccessiva (cioè alla fibrosi) anche se lo stesso processo si è evoluto con un significato protettivo. Le "ferite" al fegato possono essere prodotte da molti fattori. Si pensi per esempio ad un soggetto che assuma un farmaco tossico per il fegato, che beva occasionalmente una quantità eccessiva di alcool, o che contragga una epatite virale acuta (per esempio l'epatite "A"). Attraverso meccanismi diversi, tutti questi fattori determineranno la morte di un certo numero di cellule "nobili", innescando una reazione da parte dell'organismo (Figura 2). In primo luogo il fegato diviene sede di infiammazione, perché dal sangue giungeranno cellule (globuli bianchi) che hanno il compito di neutralizzare, se possibile, l'agente che ha scatenato il danno, ed anche di "ripulire" il tessuto dai detriti delle cellule morte. L'infiammazione è quindi un processo necessario per la corretta guarigione del tessuto e non deve essere visto necessariamente come un fattore negativo. A questo punto si ha una modificazione della matrice extracellulare da parte dei "miofibroblasti", cellule non parenchimali che colmano i vuoti lasciati dalle cellule distrutte con nuova matrice. Questo evento è necessario non solo per impedire il "collasso" meccanico del tessuto, ma anche per stabilire l'ambiente più idoneo alla rigenerazione delle cellule nobili. Una volta che l'agente che ha causato il danno sia stato neutralizzato o che la sua azione tossica si sia esaurita, i passi successivi sono rappresentati dalla rigenerazione delle cellule parenchimali, gli epatociti, che ripopolano il tessuto riportandolo alla sua struttura e funzione originarie, e dal ritorno della matrice alle sue caratteristiche normali. Da questo di vede come il processo di "guarigione della ferita" a livello del fegato sia importante per permettere il ripristino dell'architettura e della funzione del tessuto.
Le cose cambiano qualora il danno al tessuto non sia "acuto" ovvero limitato nel tempo, ma si tratti di un danno "cronico". In questo caso infatti la corretta coordinazione delle varie fasi del processo di guarigione della ferita viene persa e si avrà la contemporanea presenza di morte cellulare, infiammazione (definita in questo caso cronica), deposizione di matrice e tentativo di rigenerazione delle cellule parenchimali (Figura 3). Questa condizione permane nel tempo poiché l'elemento che causa il danno non scompare, senza consentire una corretta guarigione della ferita. In questo contesto, la matrice extracellulare non viene riassorbita, ma continua ad accumularsi nel tempo determinando il presupposto per lo sviluppo di fibrosi. Inoltre i tentativi di rigenerazione delle cellule nobili avvengono in un ambiente non idoneo, e conducono allo sviluppo di noduli che comportano, nel corso degli anni, un rischio di trasformazione neoplastica dando origine al tumore primitivo del fegato.